Les mesures simples pour protéger nos yeux tout au long de la vie

Bien voir tout au long de la vie peut s’avérer un parcours du combattant : les rayonnements ultraviolets de la lumière solaire, la lumière bleue des écrans ou encore la pollution atmosphérique sont autant de facteurs de stress environnementaux qui mettent nos yeux à rude épreuve. Sans oublier l’âge, qui augmente le risque de développer des maladies oculaires comme la cataracte, la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) ou encore le glaucome. Point de fatalité pour autant. Il existe des mesures simples et efficaces tant préventives que capables de freiner ou ralentir leur évolution que je vous propose de voir ensemble aujourd’hui.

Les maladies oculaires les plus courantes, qu’elles touchent le cristallin, la macula ou encore le nerf optique comme nous allons le voir pour commencer, sont bien souvent multifactorielles. Si l’on ne peut faire grand-chose face à un problème génétique, nombre de facteurs sont parfaitement modifiables, s’avérant autant de piliers d’action tant pour prévenir que ralentir ou freiner le processus enclenché le cas échéant.

La cataracte

La cataracte touche le cristallin - la lentille convergente naturelle de l’œil -, constitué principalement d’eau et de protéines. Il joue un rôle important dans la vision de loin, dans la vision de près et dans le passage de l’une à l’autre grâce à ses fonctions d’accommodation.

Cette maladie de l’œil se caractérise par une opacification partielle ou totale du cristallin, menaçant la vue à long terme, avec une baisse progressive associée à un éblouissement à la lumière vive. Le processus est lent, lié à l’accumulation de facteurs oxydants au cours de la vie.

Les facteurs de risque

La cataracte est le plus souvent liée à au vieillissement, apparaissant le plus souvent après 60 ans. Elle touche plus d’une personne sur cinq à partir de 65 ans et près de deux sur trois après 85 ans, et est en augmentation constante dans les pays développés¹. Avec l’âge, en effet, les protéines qui le composent se modifient et l’opacifient.

Cette maladie de l’œil peut aussi être congénitale chez l’enfant (concernant 0,03% des naissances) ou secondaire à un traumatisme oculaire, à une inflammation, à un diabète ou encore à une rétinite pigmentaire², une maladie génétique dégénérative de l’œil qui se caractérise par une perte progressive et graduelle de vision évoluant vers la cécité³, chez l’adulte.

Deux autres facteurs semblent accélérer le vieillissement du cristallin : l’exposition aux rayons ultraviolets de la lumière solaire et le tabac⁴.

La dégénérescence liée à l’âge, DMLA

Cette maladie oculaire touche la macula, zone centrale de la rétine, riche en photorécepteurs - les cellules sensorielles sensibles à la lumière - et en pigments de couleur jaune : la zéaxanthine et la lutéine. C’est grâce à la macula que nous pouvons voir les détails fins, lire les petits caractères ou encore reconnaître les traits d’un visage, par exemple. La DMLA peut mener à la perte de la vision centrale.

Les facteurs de risque de survenue

Là encore, le vieillissement reste le principal facteur de risque. C’est la première cause de handicap visuel chez les plus de 50 ans. Actuellement, on estime qu’environ 200 millions de personnes sont touchées dans le monde, et ce nombre devrait doubler d’ici 2040 en raison du vieillissement de la population⁵.

Avec l’âge en effet, le processus d’élimination des « déchets » (induits par le stress oxydatif généré par l’exposition lumineuse) pêche un peu en efficacité. Des débris s’accumulent alors, formant des dépôts appelés drusens (ou druses), entre l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) et la choroïde⁶.

C’est la phase précoce de la maladie, sans dégénérescence, appelée maculopathie liée à l’âge (MLA). Cette accumulation peut causer des dommages à la rétine et altérer la vision : les lignes droites paraissent ondulées. Si cela vous arrive, ne tardez pas à consulter un ophtalmologiste. Chez environ la moitié des patients, nous explique l’Inserm, des macrophages sont alors recrutés pour évacuer les drusens et la maladie est neutralisée, et dans les autres cas, cela évolue vers la DMLA, dont il existe deux formes avec une incidence équivalente.

La forme dite humide est marquée par une prolifération de nouveaux vaisseaux dysfonctionnels sous la rétine, qui évolue rapidement si elle n’est pas prise en charge⁷. La forme dite sèche (ou atrophique) se caractérise par une disparition progressive des photorécepteurs de la macula, suivis par les cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) au cours d’un processus lent où la perte de la vision centrale peut mettre entre cinq et dix ans⁸.

Les autres facteurs de risque de survenue d’une DMLA incluent, pour une part importante, des facteurs génétiques. Le polymorphisme CFHY402H, par exemple, est associé à une incidence plus élevée de DMLA. Le fait de fumer multiplierait par 4 à 5 le risque de développer la maladie, un régime alimentaire pauvre en antioxydants (oméga-3) et riche en acides gras saturés, ou encore un diabète sont pointés aussi.

Une analyse rétrospective transversale utilisant les données du programme de recherche étatsunien All of Us parue récemment⁹ a révélé que tant des niveaux faibles qu’élevés de lipoprotéines de haute densité (HDL) sont associés à un risque accru de DMLA. Également, des antécédents de tabagisme et d’utilisation de statines ont montré des associations significatives avec un risque accru de DMLA.

D’autres chercheurs ont, quant à eux, exploré la piste du fer, précisément de la surcharge en fer dans la rétine dans la pathogenèse de la DMLA¹⁰. Les cellules rétiniennes et, plus spécifiquement, les photorécepteurs et l’épithélium pigmentaire de la rétine (EPR), ont des besoins importants en fer en raison de leurs activités métaboliques élevées et de leurs implications dans le cycle de la phototransduction¹¹. Si le fer libre en vient à s’accumuler dans la rétine, il devient, par ses propriétés oxydantes et inflammatoires, toxique comme cela est observé dans la DMLA, soulignent les auteurs. Cette dérégulation du métabolisme du fer peut avoir des origines génétiques, environnementales, ou être due au vieillissement. Avec l’âge, des dépôts de fer sont retrouvés dans le complexe EPR/choroïde chez les rats.

L’augmentation du fer et son rôle dans les processus pathogéniques ont été rapportés dans de nombreuses maladies oculaires, dont la cataracte, le glaucome ou encore la rétinopathie diabétique¹².

Le glaucome

Cette maladie oculaire touche le nerf optique, faisant l’objet d’une destruction progressive. Le glaucome est le plus souvent (mais pas toujours) causé par une pression trop importante à l’intérieur de l’œil, appelée hypertonie (ou hypertension) oculaire. L’atteinte visuelle causée par la maladie touche d’abord la périphérie du champ visuel puis s’étend progressivement vers son centre.

Cette pression intraoculaire est due à un problème d’évacuation du liquide produit en permanence à l’intérieur de l’œil : l’humeur aqueuse, qui en temps normal est évacuée au travers d’un filtre, situé à l’angle entre l’iris et la cornée, appelé trabéculum. En cas d’entrave ou de ralentissement de l’évacuation, la pression à l’intérieur du globe oculaire s’élève et cela va retentir sur le nerf optique, détruisant progressivement les cellules nerveuses qui le constituent. Cette destruction est insidieuse, car asymptomatique. Quand le déficit visuel devient gênant, c’est déjà trop tard. Cette forme de glaucome est dite à angle ouvert.

Dans le glaucome à angle fermé, moins fréquent, c’est l’anatomie de l’œil qui est altérée rendant l’accès de l’humeur aqueuse au trabéculum difficile, voire impossible, provoquant la même hypertonie oculaire, et la même destruction du nerf optique de manière insidieuse également¹³.

Ce pourquoi les professionnels de santé invitent fortement à un dépistage précoce systématique et régulier à partir de 40 ans. Car si la maladie peut survenir à tout âge, y compris à la naissance, sa fréquence augmente toutefois avec les années, notamment après 40 ans. Environ 800 000 personnes sont traitées en France, mais 400 000 à 500 000 présenteraient la maladie sans le savoir, souligne l’Inserm¹⁴.

Les facteurs de risque de glaucome à angle ouvert

Plusieurs facteurs semblent favoriser cette maladie, parmi lesquels : la pression intraoculaire, l’âge, un glaucome dans la famille, l’origine ethnique (avec une plus grande susceptibilité chez les personnes d’origine antillaise ou noire, qui plus est souvent atteintes plus tôt que les autres), une cornée fine, la myopie, le diabète de type 2 ou encore l’hypertension artérielle, ainsi que le syndrome d’apnée du sommeil, dont la responsabilité spécifique dans l’atteinte glaucomateuse reste discutée, mais il semble être un facteur d’aggravation du glaucome¹⁵.

Côté médicaments, la prise prolongée de corticoïdes accroit le risque de glaucome¹⁶.

La rétinopathie diabétique

Il s’agit là d’une complication grave du diabète, loin d’être rare. La rétinopathie diabétique touche en effet 50% des personnes souffrant de diabète de type 1 et concerne 30% des diabétiques de type 2 après 10 ans. Elle est la première cause de cécité après 60 ans, et la première cause de cécité chez les patients diabétiques jeunes dans les pays industrialisés¹⁷.

Plusieurs mécanismes peuvent conduire à la perte de la vision chez les personnes diabétiques, dont la formation d’un œdème au niveau de la macula, la cause la plus fréquente, qui correspond à un gonflement de la zone centrale de la rétine, la perte de cellules neuronales, qui sont altérées par le taux anormalement élevé de sucre dans le sang, et l’obstruction des petits vaisseaux qui irriguent la rétine. Cette dernière dispose normalement d’un mécanisme pour se protéger de cela : la production d’un facteur de croissance, le VEGF, protéine dont le rôle est de déclencher la formation de nouveaux sanguins qui devraient permettre d’irriguer à nouveau correctement la rétine. Mais voilà, ce mécanisme ne fonctionne pas chez les personnes diabétiques. Le VEGF n'initie pas de nouveaux vaisseaux sanguins, et en plus il favorise la création d’œdème au niveau de la rétine en augmentant la perméabilité des vaisseaux sanguins.

Les présentations étant faites, on passe à l’action.

Gérer sa glycémie

Vous aurez bien compris qu’il est incontournable pour la santé de nos yeux de bien gérer sa glycémie, et faire la chasse à la résistance à l’insuline.

Cela passe par une alimentation équilibrée et variée, très pauvre en sucre, que vous pourrez remplacer par de l’allulose comme nous l’avons vu récemment (Allulose : le plaisir du sucre sans la culpabilité ni les effets indésirables), et une gestion des repas (et/ou encas) qui va permettre de ralentir l’absorption du glucose, donc l’impact glycémique et insulinique. On commence par les fibres, suivent les protéines puis les féculents et enfin le dessert sucré, le cas échéant. Nous vous donnons toutes les astuces dans l’article Révolution glucose : comment gérer ses pics de glucose tout en se faisant plaisir et en maigrissant ?

Pour les personnes souffrant de diabète de type 1, la stabilisation du diabète par une bonne gestion et régulation de la glycémie reste le pilier central du traitement pour la santé des yeux. Côté médicaments, une équipe de chercheurs a montré l’efficacité d’une molécule, la spironolactone, pour lutter simultanément contre les complications oculaires liées au diabète et même inverser certains mécanismes délétères pour l’œil¹⁸.

La piste des mitochondries

La rétine a besoin de beaucoup d’énergie pour fonctionner. Elle demande plus d’énergie en proportion - par cellule - que les autres tissus de corps, et elle est également une zone où l’on trouve la densité et le nombre de mitochondries par cellule parmi les plus élevés dans le corps. Deux éléments qui ont des implications significatives sur la DMLA, nous explique le Dr Lee Know¹⁹. Avec l’âge, continue-t-il, la forte demande énergétique et les attaques répétées de la lumière ultraviolette et bleue ou la pollution de l’air génèrent des déchets et des dommages radicalaires importants.

Les mitochondries se mettent à fonctionner moins bien. Patricia Boya, co-auteure d’une étude parue dans la revue Molecular Neurodegeneration²⁰ souligne que non seulement, elles se mettent à produire moins d’énergie, mais en plus elles ne parviennent plus à nettoyer aussi efficacement les déchets cellulaires. Ce qui entraîne l’accumulation d’agrégats de protéines et de mitochondries dysfonctionnelles, provoquant un effondrement cellulaire qui déclenche la mort de l’épithélium pigmentaire rétinien, conduisant finalement à une perte de vision.

L’acide R-alpha-lipoïque, un allié puissant

L'acide R-alpha-lipoïque est un antioxydant puissant qui joue un rôle clé dans la protection des tissus contre les effets néfastes de la glycation, en particulier au niveau des yeux. Pour bien comprendre son action, il est utile de définir ce qu’est la glycation : il s’agit d’un processus chimique où des molécules de glucose se lient de manière covalente à des protéines ou des lipides, sans l’intervention d’enzymes. Cette réaction peut altérer la structure et la fonction des protéines, ce qui est particulièrement problématique dans les yeux, où elle peut contribuer à des affections comme la cataracte ou la rétinopathie diabétique.

Voici une explication détaillée de l’action de l’acide R-alpha-lipoïque sur les dépôts de glucose et la glycation au niveau des tissus oculaires :

• Réduction du stress oxydatif

La glycation s’accompagne souvent d’une augmentation du stress oxydatif, un état où des radicaux libres endommagent les cellules et les tissus. L’acide R-alpha-lipoïque est particulièrement efficace pour neutraliser ces radicaux libres, grâce à sa capacité à agir dans des environnements aussi bien aqueux que lipidiques. Dans les yeux, cela permet de protéger les membranes cellulaires du cristallin (lentille de l’œil) et de la rétine contre les dommages oxydatifs, réduisant ainsi les risques d’opacification ou de dégénérescence.

• Inhibition de la formation des AGEs

Les produits finaux de la glycation avancée (AGEs) sont des composés toxiques qui se forment lorsque les protéines sont modifiées par le glucose. Ces AGEs peuvent s’accumuler dans le cristallin, entraînant la cataracte, ou dans la rétine, aggravant la rétinopathie. L’acide R-alpha-lipoïque inhibe leur formation de deux façons principales :

- Piégeage des radicaux libres : il empêche les réactions chimiques qui favorisent la glycation.

- Chélation des ions métalliques : il neutralise des métaux comme le fer ou le cuivre, qui catalysent la formation des AGEs. En réduisant l’accumulation des AGEs, il contribue à maintenir la transparence du cristallin et la santé de la rétine.

• Amélioration de la fonction mitochondriale

Les mitochondries, responsables de la production d’énergie dans les cellules, sont souvent affectées par le stress oxydatif et la glycation. Dans les yeux, les cellules rétiniennes, notamment les photorécepteurs, ont une forte demande énergétique et sont donc très sensibles à ces dommages. L’acide R-alpha-lipoïque soutient la fonction mitochondriale en protégeant ces organites contre l’oxydation et en améliorant la production d’énergie, ce qui est essentiel pour préserver la viabilité des cellules oculaires.

• Effet anti-inflammatoire

La glycation peut provoquer une inflammation chronique dans les tissus, aggravant les dommages oculaires. L’acide R-alpha-lipoïque possède des propriétés anti-inflammatoires qui permettent de réduire cette réponse inflammatoire, protégeant ainsi des structures sensibles comme la rétine et le nerf optique.

• Protection des vaisseaux sanguins

Dans le cas de la rétinopathie diabétique, les vaisseaux sanguins de la rétine sont endommagés par la glycation et le stress oxydatif, ce qui peut entraîner des fuites, des hémorragies et une perte de vision. L’acide R-alpha-lipoïque aide à protéger ces vaisseaux en améliorant la fonction endothéliale car il renforce la paroi interne des vaisseaux ; et en réduisant le stress oxydatif car il limite les dommages aux capillaires rétiniens. Tout ceci favorise une meilleure irrigation sanguine de la rétine et prévient les complications vasculaires.

Bien nourrir nos mitochondries

Il est vital de soutenir nos mitochondries comme nous venons de le voir, et pour cela, il faudra apporter tous les nutriments qui leur sont nécessaires pour assurer leur dur labeur quotidien et contrer les affres du temps. Nous les avons vus en détail dans la deuxième partie de notre Voyage en mitochondries (Les nutriments nécessaires de vos mitochondries). Juste deux mots toutefois sur l’incontournable coenzyme Q10, multifactorielle dans sa neuroprotection des cellules ganglionnaires rétiniennes. Elle intervient en effet non seulement dans la chaîne de transport des électrons, mais présente également des propriétés antioxydantes, ce qui lui confère un fort effet protecteur pour les cellules ganglionnaires rétiniennes.

La déhydroquercétine (taxifoline) du mélèze sibérien

La déhydroquercétine (DHQ), également appelée taxifoline, est un flavonoïde extrait de l’écorce du mélèze sibérien (Larix sibirica). Ce composé naturel est réputé pour ses propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et son action bénéfique sur les capillaires, les plus petits vaisseaux sanguins du corps. Ces effets ont une influence particulièrement positive sur la santé des yeux, notamment en améliorant l’irrigation du nerf optique et des autres composants essentiels, ce qui peut contribuer à prévenir certaines maladies oculaires.

Les capillaires jouent un rôle clé dans l’apport d’oxygène et de nutriments aux tissus oculaires, comme la rétine et le nerf optique. La taxifoline agit directement sur ces vaisseaux de manière significative en renforçant les parois capillaires : elle rend les capillaires plus résistants et diminue leur perméabilité, empêchant ainsi les fuites de fluides qui pourraient perturber la circulation.

D’autre part, en optimisant le flux sanguin dans ces petits vaisseaux, elle garantit une irrigation efficace des structures oculaires. Cette amélioration de la microcirculation locale est cruciale pour le nerf optique, lui qui transmet les signaux visuels de la rétine au cerveau. Une meilleure circulation sanguine assure son bon fonctionnement et sa protection contre les dommages. De même, la rétine, riche en capillaires, bénéficie d’un apport accru en oxygène et en nutriments, essentiel pour maintenir une vision claire.

Des vitamines et des minéraux

Nos yeux, pour bien fonctionner tout au long de la vie ont besoin de vitamines C, E et D, de minéraux, ainsi que d’astaxanthine.

Dans le cristallin, la vitamine C piège et « étouffe » les espèces réactives de l’oxygène (ROS) et les radicaux libres, qui mettent le feu. Elle est également capable d’absorber la lumière UV, empêchant ainsi l’oxydation.

La vitamine D qui joue un rôle clé dans la régulation immunitaire, outre ses nombreux rôles que nous avons pu voir ensemble (La vitamine D, une hormone multifonctionnelle essentielle à la santé), a un rôle protecteur contre le processus du vieillissement. Une étude, par exemple, a montré qu’elle « rajeunissait » les yeux vieillissants en réduisant l’inflammation, en éliminant la bêta-amyloïde cumulée au cours du temps, et en améliorant la fonction visuelle ²¹.

Un autre caroténoïde, l’astaxanthine, apparaît également comme un puissant antioxydant. Elle est présente chez le saumon, la truite, les crustacés comme les crevettes, les crabes, le homard, les écrevisses et les langoustes, ou encore dans la daurade rose. En gros, tout ce qui a une couleur rose/rouge.

L’alimentation joue un rôle extrêmement important dans la protection de nos yeux tout au long de la vie, comprenant tous ces éléments que nous venons de voir. Elle doit être riche en fruits et légumes pour un apport suffisant en lutéine et zéaxanthine, en apports en acides gras polyinsaturés, notamment en oméga-3 (présents dans les poissons gras du type saumon, thon, maquereau), en antioxydants comme les vitamines C et E, et en minéraux comme le zinc et le sélénium. Une alimentation préventive certes, mais pouvant aussi permettre de réduire le risque d’évolution d’une forme précoce de MLA vers une forme tardive de DMLA, par exemple.

La supplémentation en vitamines antioxydantes et en oligoéléments peut être d’une grande utilité.

En résumé et pour conclure, une bonne hygiène de vie avec une activité physique régulière, une bonne gestion du stress, une alimentation saine et variée de type méditerranéen ou paléobiotique, le maintien d’un poids dans la norme, s’abstenir de fumer, bien sûr, constituent la meilleure prévention qui soit contre les affres du temps sur nos yeux en accroissant le taux d’antioxydants et diminuant l’inflammation. Ces mesures se révèlent également précieuses quand la maladie est déjà apparue. Dans la DMLA, par exemple, elles permettent de freiner la progression de la maladie.

Évitez également dans la mesure du possible la lumière bleue des écrans et veillez à porter des lunettes de soleil avec un bon degré de protection, d’autant plus indispensables à la mer et à la montagne où les UV sont particulièrement agressifs pour la rétine.

Marion Kaplan et Myriam Marino

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Notes :

1 et 2 – Cataracte, Inserm

3 - La rétinite pigmentaire, Orphanet

4 - Comprendre la cataracte, Ameli

5 - Juan Ignacio Jiménez-Loygorri et al. Urolithin A promotes p62-dependent lysophagy to prevent acute retinal neurodegeneration, Molecular Neurodegeneration, 2024

6 - Les photorécepteurs sont apposés à une couche de cellules, l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), lui-même posé sur une couche de tissu très vascularisée : la choriocapillaire du tissu choroïde. Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), une perte progressive de la vision centrale, Inserm

7 - Ce processus peut être stoppé grâce à des médicaments (anti-VEGF) qui inhibent la croissance de nouveau vaisseaux, mais après plusieurs années de traitement, la maladie peut évoluer vers une forme atrophique ou sèche, Inserm

8 - Il n’existe actuellement aucun traitement contre cette forme de DMLA en Europe, Inserm

9 - Jimmy S. Chen et al. High density lipoproteins associate with age-related macular degeneration in the All of Us research program, Ophtalmology, 3 janvier 2025

10 - La dégénérescence maculaire liée à l’âge, la piste du fer, Yves Courtois et coll., Rétine (4), Médecine/Sciences 2020

11 - La phototransduction correspond à l’ensemble des processus biochimiques impliqués dans la conversion du signal lumineux en message nerveux

12 - Le fer favoriserait l’agrégation de l’alpha cristalline au cours du développement de la cataracte, la toxicité du glutamate dans le glaucome, et la synthèse de rénine dans la rétinopathie diabétique. Allison Loh et al. Iron homeostasis and eye disease, Biochim Biophy Acta, 2010

13 et 14 - Si le glaucome à angle fermé peut se manifester de manière bruyante, donc très douloureuse sous forme de crises nocturnes très destructrices nécessitant un traitement d’urgence, le plus souvent les crises sont moins violentes, entraînant peu ou pas de douleur, mais détruisant le nerf optique de manière insidieuse, rapide et irréversible. Glaucome : mieux dépister pour lutter contre une cause majeure de cécité, Inserm, 2013

15 - Glaucome.fr

16 – Comprendre le glaucome, Ameli

17 – Rétinopathies liées aux diabètes : de nouvelles pistes thérapeutiques très prometteuses, Université Paris Cité

18 - Min Zhao et al. Mineralocorticoid receptor pathway and its antagonism in a model of diabetic retinopathy, Diabetes, 2021

19 - Les mitochondries au cœur de la médecine du futur, Dr Lee Know,. Éd. Dangles, 2019

20 – Urolihin A promotes p62-dependent lysophagy to prevent acute retinal neurodegeneration, Juan Ignacio Jiménez-Loygorri et al. Mol Neurodegener. 2024

21 – Lee V, et al. Vitamin D rejuvenates aging eye by reducing inflammation, clearing amyloid beta and improving visual function, Neurobiol Aging, 2012