Le microbiote intestinal, régulateur majeur de l’axe intestin-peau

"Il n'y a rien de plus profond que la surface" m'a dit un jour le Dr Somchay Inthavong, médecin Homéopathe.

Acné, eczéma, psoriasis, rosacée, vitiligo, pelade, pellicules… et si, là encore, tout partait de l’intestin, plus précisément d’une dysbiose intestinale ? La peau et l’intestin communiquent en effet et influencent leur santé réciproque. Cette intime connexion birectionnelle forme l’axe intestin-peau, dont le microbiote intestinal se révèle un régulateur majeur. De là à imaginer venir à bout d’un problème de peau, quel qu’il soit, en passant par l’intestin, il n’y a qu’un pas et la micronutrition se révèle dans ce cadre un outil très puissant, efficace et relativement rapide. Le Dr Sabine Béchaux, dermatologue, en fait l’expérience au quotidien avec des résultats qui sont parfois allés au-delà de ses attentes, en guérissant, par exemple, tant la rosacée que le diabète insulino-dépendant d’une patiente. Elle nous explique tout cela et nous éclaire sur les toutes dernières recherches sur ce dialogue entre l’intestin et la peau dans une conférence passionnante¹ dont je me fais le relais ici, avec son aimable autorisation.

Une formation très intensive à la micronutrition et les résultats que le Dr Sabine Béchaux a pu obtenir chez ses patients en appliquant ses principes lui ont apporté beaucoup de choses dans sa compréhension et sa pratique et fait émerger notamment ce concept de base : toutes les maladies naissent dans l’intestin et font suite à une inflammation systémique de bas grade, et selon sa génétique, on va faire un psoriasis, un eczéma, de l’acné ou une pelade. Mais le primum movens est le même pour tout le monde : c’est la dysbiose intestinale. Il faut donc prendre en charge l’intestin et son microbiote en tout premier lieu, et cela passe par des interventions nutritionnelles, des prébiotiques et des probiotiques, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives en dermatologie.

Le microbiote intestinal est un déterminant important de la santé, tant physique, mentale, cérébrale et psychique, nous l’avons maintes fois vu ensemble. Il fournit une multitude de bénéfices à son hôte, que chacun d’entre nous est, de manière unique : il façonne le système immunitaire, il protège contre les pathogènes, il décompose les métabolites, il maintient une barrière saine. Son potentiel immuno-modulateur sur des organes à distance est un champ en pleine expansion : sur les poumons, à travers l’axe intestin-poumon, comme on l’a très bien vu avec l’épidémie de Covid, sur le cerveau à travers l’axe intestin-cerveau, et la peau à travers l’axe intestin-peau.

Les publications sont nombreuses sur le microbiote intestinal et son implication, en cas de dysbiose, dans l’obésité, le diabète, l’atopie et les maladies inflammatoires digestives. Les mécanismes biochimiques sont connus. Quant aux relations entre le microbiote intestinal et son rôle potentiel dans la pathogénie des dermatoses, qui font l’objet d’investigations depuis une dizaine d’années, ceci constitue un domaine de recherche que l’on commence à comprendre.

D’hier à aujourd’hui

Strokes et Pillsbury avaient évoqué dès 1930 l’axe cerveau intestin peau, attribuant la dépression à un microbiote intestinal altéré, faisant le lit des maladies de peau inflammatoires.

Cette hypothèse est tombée dans l’oubli jusqu’à ce que les recherches récentes la valident. Citons notamment cette étude datant de 2018 au titre très évocateur : le microbiome intestinal en tant que régulateur majeur de l’axe intestin-peau², ou encore cette publication de 2021 selon laquelle « une dysbiose dans le microbiome de la peau et/ou de l’intestin est associée à une réponse immune altérée, promouvant le développement de maladies de la peau, comme la dermatite atopique (l’eczéma), le psoriasis, l’acné vulgaire, les pellicules, et même le cancer de la peau »³.

Pour rappel, le microbiote est l’assemblage de microorganismes spécifiques présents dans un environnement défini, et le microbiome fait référence à leur génome (ADN et ARN) et à leurs métabolites.

Le lien entre intestin et maladies de peau

Plusieurs maladies de peau sont associées à des comorbidités intestinales, et la maladie cœliaque en est un exemple très documenté depuis longtemps, dans laquelle le lien est prouvé depuis longtemps.

Les manifestations cutanées ou mucosiques associées à cette maladie, une entéropathie auto-immune provoquée par l’ingestion de gluten chez des personnes génétiquement prédisposées HLA DQ2/DQ8, ont fait l’objet de plusieurs études. La dermatite herpétiforme en est la manifestation cutanée la plus spécifique (on la retrouve chez 25% des cœliaques), mais on retrouve aussi l’aphtose ou encore la pelade localisée.

Plus récemment donc, des publications ont mis en évidence une dysbiose simultanée du microbiote intestinal et cutané dans l’acné, l’eczéma, le psoriasis et la rosacée.

À plus petite échelle et sur une courte durée, vous avez certainement un jour dans votre vie, adolescent ou adulte ayant besoin d’un réconfort en des temps difficiles, expérimenté ce lien entre intestin et maladies de la peau en étant victime d’une irruption de boutons d’acné après avoir ingurgité la tablette de chocolat entière !

Le microbiote intestinal est en relation avec la santé de la peau par l’intermédiaire d’un filet de communication complexe entre le système immunitaire, le système endocrine, le système métabolique, le système nerveux et les facteurs environnementaux.

Tant le microbiote de l’intestin que celui de la peau doit être en équilibre harmonieux pour maintenir l’homéostasie, c’est-à-dire l’équilibre des constances physiologiques.

L’intestin et la peau présentent de nombreuses similitudes

La peau est, comme l’intestin, une interface entre l’organisme et le milieu extérieur. Ils exercent tous deux une fonction de barrière essentielle à l’homéostasie et forment les premières lignes de défense du système immunitaire avec un réseau vasculaire dense et une innervation riche leur conférant des rôles cruciaux dans l’immunité et le système neuroendocrine⁵.

L’une des plus grandes surfaces épithéliales en contact avec les microbes

La peau est l’une des surfaces épithéliales les plus grandes ayant une interaction avec les microbes - après la muqueuse intestinale - soit 25 m2 (avec ses 5 millions d’annexes comme les follicules des cheveux et les canaux sudoripares). Ce ne sont certes pas les 400 m2 de l’intestin, mais il s’agit d’une surface importante où se produisent de nombreux échanges.

Trois couches

La peau comporte trois couches : l’épiderme, qui est superficiel, le derme et l’hypoderme, constitué de tissu conjonctif lâche richement vascularisé et de lobules graisseux. Le poil y est annexé : il est très profond, très richement vascularisé, et, annexée au poil, la glande sébacée fait partie de l’unité du follicule pilo-sébacé où vont se loger les inflammations, et en particulier l’acné.

L’épiderme est très bien séparé du derme par la couche basale. Cette jonction dermo-épidermique est très importante.

L’épiderme contient plusieurs couches dont les corps muqueux de Malpighi et la couche cornée qui va former cette barrière physique contre les agents extérieurs. C’est ici aussi que se produit le renouvellement de la peau. Les cellules de la couche cornée (des kératinocytes sans noyau, voir ci-après) se détachent en permanence et sont remplacées par des nouvelles. C’est la desquamation. Le turn-over normal de la peau est de 21 jours, 8 dans le cadre du psoriasis !

Des cellules spécifiques

Les surfaces de l’intestin et de la peau sont toutes les deux recouvertes par des cellules épithéliales qui ont un contact direct avec l’environnement externe. Les cellules de l’épiderme sont les kératinocytes. Elles produisent la kératine qui forme une barrière physique contre les microorganismes. Elle rend la peau résistante aux acides faibles et aux bases, aux enzymes bactériennes et aux toxines. L’acidité de la peau (pH 5,4-5,9) crée un environnement inhospitalier pour les pathogènes et inhibe la croissance bactérienne.

Les kératinocytes absorbent la mélanine, pigment produit par les mélanocytes. Les kératinocytes se colorent et cette pigmentation les protége des rayons UV du soleil. Le bronzage est donc une protection naturelle.

Les kératinocytes et les entérocytes présentent une analogie anatomique assez surprenante. Ils ont tous deux des jonctions serrées, des jonctions adhérentes, des desmosomes (qui sont des boutons pression permettant aux cellules d’adhérer les unes aux autres), des gap jonctions (jonctions intercellulaires) et des hémidesmosomes (qui attachent la cellule à la lame basale).

Ainsi, à même structure anatomique, on aura à peu près les mêmes fonctions.

Une barrière épidermique multifonctionnelle

Elle est hydrique (elle empêche l’eau de rentrer dans le corps), physique, photoprotectrice (grâce à l’acide urocanique, qui absorbe les UV, et la mélanogenèse), antioxydante, à travers des mécanismes enzymatiques et moléculaires, et enfin antimicrobienne, avec le pH de la couche cornée qu’il faut absolument respecter, les peptides et lipides antimicrobiens, les chimiokines, et les cellules de Langerhans qui sont là pour assurer l’immunité.

Tout est donc bien organisé pour que cela se passe au mieux.

La peau a son propre microbiote

Il comprend la totalité des microorganismes à la fois à la surface et dans la peau. Des bactéries commensales ont été retrouvées dans les annexes cutanées (glandes sudorales et sébacées) ainsi que dans le derme, voire l’hypoderme⁵, soit 1012 cellules microbiennes (1014 pour l’intestin).

Le microbiote cutané est divisé en deux parties : le microbiome normal composé de microbes commensaux, qui habite en homéostasie avec l’hôte et forme le microbiote résident, et le microbiote pathogène, issu de l’environnement, qui habite temporairement sur la peau et forme le microbiome en transit.

Quatre phyla prédominent : Actinobacteria, Firmicutes, proteobacteria et Bacteroidetes et les trois principaux genres sont les Corynebacteria, Propionibacteria et Staphylococci.

Le microbiote cutané varie selon trois micro-environnements de la peau : les zones humides (Corynebacteria et Staphylococci), les zones grasses (où se concentrent plutôt des Propionibacteria) et les zones sèches (qui abritent une population mixte)⁶.

Inutile de préciser bien sûr que ce microbiote doit être maintenu en eubiose tout comme le microbiote intestinal.

Les facteurs contribuant aux variations du microbiote cutané

Ils sont nombreux ! Le microbiote cutané varie en fonction de la physiologie de l’hôte (sexe, l’âge), des facteurs environnementaux, comme le climat et la zone géographique, du système immunitaire, selon les expositions que l’on aura eu avant et l’état d’inflammation, ou encore en fonction du génotype de l’hôte. Par exemple, on peut avoir une susceptibilité au gène de la filaggrine, que l’on retrouve dans l’eczéma comme nous le verrons ensuite. La filaggrine est une protéine clé qui contribue à maintenir la fonction de barrière cutanée. 30% des Caucasiens ont une mutation sur le gène de la filaggrine qui code pour une protéine cruciale dans la régulation de l’homéostasie épidermique : cette mutation aggrave la sécheresse cutanée chez les personnes souffrant d’eczéma.

Le microbiote cutané varie également en fonction du mode de vie (profession, hygiène) et des comorbidités, en particulier le diabète. On rencontre en effet beaucoup d’affections cutanées chez les diabétiques. Preuve en est que l’intestin et la peau sont bien reliés…

L’immunité innée mise à mal

Comme toutes les zones frontières avec le milieu extérieur, la peau a mis en place une immunité innée très efficace qui fait intervenir notamment les kératinocytes, et qui est en équilibre délicat avec le microbiome cutané commensal, en particulier le bactériome. Des anomalies de cette immunité innée sont de plus en plus souvent mises en évidence dans des affections cutanées inflammatoires, en lien notamment avec des anomalies qualitatives et quantitatives du microbiome cutané⁷.

Pour rappel, l’immunité innée s’organise en trois temps. Tout d’abord l’identification de l’agression à travers des récepteurs aux signaux de « danger » (TLR et NLR), la transmission du signal d’alarme, en intracellulaire (ce que l’on appelle le signolosome, avec la voie de signalisation de l’inflammation NF-Kappa-B, facteur de transcription nucléaire), et enfin la réaction pour se débarrasser de l’agresseur, ce dont se chargent les peptides antimicrobiens (PAM) : lysozyme, Rnase 7, béta-défensines, cathélicidine LL-37 et psoriasine. Les PAM ont un rôle anti-infectieux direct sur les pathogènes et sont de véritables antibiotiques naturels.

Tout ceci en attendant l’immunité adaptative, plus lente mais plus spécifique et efficace, faisant intervenir les lymphocytes T, B, les anticorps.

Cette mécanique bien rodée de l’immunité innée, première ligne de défense de l’organisme, peut parfois suffire à régler le problème, c’est-à-dire à stopper l’agression, ne nécessitant pas la mise en place de mécanisme spécifique nettement plus complexe. Parfois aussi, elle déraille, et c’est ce qui se passe dans le cas qui nous intéresse.

L’immunité innée, décrite pour la première fois par le microbiologiste russe E. Metchnikoff en 1884, est basée sur la reconnaissance de « profils » moléculaires partagés par un certain nombre d’agents pathogènes, profils encore appelés patterns reconnus par des récepteurs spécifiques. Dans d’autres situations, ces patterns moléculaires sont en fait exprimés par les cellules de l’hôte lui-même, quand ces cellules doivent être éliminées⁸.

L’intestin communique avec la peau de plusieurs manières

L’absorption des nutriments a un effet direct sur la peau, comme vous pouvez le constater quand vous prenez des caroténoïdes : la peau se colore en jaune-orangé. Autre exemple, la prise orale de vitamine E peut être délivrée dans la peau, spécialement à travers les glandes sébacées.

Le microbiote intestinal agit sur le système immunitaire et éduque les cellules T régulatrices (Treg), conduisant à une inflammation n’importe où dans le corps, et ces dernières semblent jouer un rôle important dans les maladies de peau inflammatoires et les maladies auto-immunes.

Une influence sur le système immunitaire local aussi… Le microbiote intestinal et les cellules intestinales interagissent et libèrent des métabolites qui peuvent avoir des effets à distance sur la peau. Il a été mis en évidence que des modifications du microbiote intestinal et les médiateurs inflammatoires dérivés du microbiote pouvaient avoir un impact sur une inflammation chronique et sur le risque de maladies cardiovasculaires, d’obésité et de diabète. Quant à la peau, il y a de plus en plus d’évidences que des médiateurs dérivés de l’intestin peuvent aussi communiquer avec elle. Ces médiateurs sont d’une part les lipopolysaccharides (LPS), et d’autre part les acides gras à chaînes courtes (AGCC).

Les LPS sont issus des bactéries Gram -, qui joueraient un rôle dans l’acné inflammatoire.

Les AGCC, comme le butyrate, l’acétate et le propionate, sont issus de la fermentation des carbohydrates fermentescibles par certaines bactéries du microbiote intestinal. Le butyrate, en particulier, améliore la fonction de barrière épithéliale et diminue sa perméabilité. Ces AGCC interagissent avec des récepteurs cutanés et affectent directement la peau en modifiant les bactéries commensales cutanées. Ils peuvent moduler l’inflammation : les acnéiques ont des niveaux plus bas dans le sang que les patients sains⁹.

L’acné vulgaire

L’acné, dite acné vulgaire (acne vulgaris) parlons-en maintenant. C’est une maladie multifactorielle dont les principaux facteurs sont une prédisposition génétique, la composition du microbiome cutané, le statut immunologique de l’hôte, les désordres hormonaux, la production de sébum et l’alimentation, entre autres.

Il se rencontre chez 79 à 95% des adolescents de la population occidentale et n’existait pas chez les chasseurs-cueilleurs. Tout est dit

La bataille a été rude mais la western diet, caractérisée par trois classes d’aliments les produits laitiers animaux, les sucres à IG élevé et les acides gras saturés (AGS) incluant les trans (et la déficience en oméga-3), est enfin reconnue comme responsable de l’acné. Cette alimentation en effet active des voies de signalisation métaboliques dérivées des nutriments telles que la voie de l’insuline et de l’IGF-1, insulin-like growth factor 1 qui active les glandes sébacées à produire plus de médiateurs inflammatoires et de sébum (déclenchant une aggravation de l’acné). Cette diète provoque une hyperséborrhée et une modification de la composition du sébum (avec une synthèse augmentée d’acides gras et de triglycérides) qui stimule la prolifération de Cutibacterium acnes. On retrouve également dans l’acné une abondance de Staphylococcus epidermitis. Quant au microbiote intestinal des acnéiques, il présente une diversité moindre avec une augmentation des Firmicutes et une diminution des Bacteroidetes.

L’hypochlorydrie de l’estomac est retrouvée chez 40% des acnéiques conduisant au SIBO et aux LPS aggravant ainsi la perméabilité intestinale.

Selon le Dr Sabine Béchaux, l’acné de la femme adulte est souvent une manifestation d’une candidose digestive importante, qu’il faut dépister. En biologie fonctionnelle, il faudra demander les métabolites organiques urinaires.

Pour venir à bout de l’acné ou empêcher son apparition, c’est à l’intestin qu’il fait d’abord s’adresser et donc adopter une approche nutritionnelle : des aliments à IG bas, moins de protéines animales et une alimentation de type paléobiotique, avec de bonnes sources en oméga-3 qui sont anti-inflammatoires.

Côté approche micronutritionnelle, une supplémentation en glutamine, en zinc, en vitamine D, en oméga-3 (EPA et DHA), un complexe anti-oxydants, des enzymes digestives et des probiotiques, Lactobacillus rhamnosus SP1 notamment a montré une bonne efficacité.

Les probiotiques améliorent la résistance à l’insuline grâce à des effets métaboliques directs ou en corrigeant la dysbiose intestinale.

La dermatite atopique : eczéma

C’est la dermatose inflammatoire la plus commune touchant 7% de la population adulte et 15% des enfants.

Elle est caractérisée par une altération de la barrière, une inflammation chronique et une dysbiose du microbiote cutané, influencée par la génétique de l’hôte et de l’environnement. La synthèse des PAM est diminuée. Tout ceci entraîne la croissance et la pathogénicité de Staphylococcus aureus.

Une moindre diversité du microbiote intestinal est trouvée chez les nouveaux-nés à risque de développer une dermatite atopique, avec une prévalence accrue de Clostridia et de Faecalibactrium prauznitzii. Cette dysbiose intestinale précède l’apparition de la dermatite atopique, ce qui évoque un rôle causal potentiel. La prise de probiotiques (lactobacilles et bifodobactéries) au troisième trimestre de la grossesse a d’ailleurs une efficacité préventive dans la survenue de cette maladie¹⁰.

La diminution de la diversité bactérienne caractérise l’eczéma avecune abondance relative de S. aureus et S . epidermidis qui augmente lors des poussées et une diminution d’autres bactéries.

Là encore, les probiotiques s’avèrent très efficaces par voie orale pour prévenir son apparition, chez la mère dès le premier trimestre de la grossesse et chez l’enfant dès les premiers mois de la vie.

Par voie cutanée, l’application d’émollients contenant des fragments de probiotiques et des prébiotiques (substrats des bactéries) permet de restaurer la barrière cutanée et de maintenir l’équilibre du microbiote cutané et ils diminuent les sensations de grattage et de démangeaisons¹¹.

Le psoriasis

Le psoriasis est une dermatose très répandue en France, touchant 5,2 % de la population. Il s’agit d’une maladie auto-immune inflammatoire chronique et les nombreuses comorbidités qui y sont associées suggèrent que le psoriasis est une maladie systémique plutôt qu’une maladie de la peau.

Elle est souvent associée avec des maladies inflammatoires de l’intestin. Tant une dysbiose intestinale qu’une dysbiose cutanée y sont retrouvées et maintiennent une inflammation systémique de bas grade.

La rosacée

Le lien entre dysbiose intestinale et rosacée est évoqué depuis longtemps, les signes digestifs y étant souvent associés. La prévalence de l’infection à Helicobacter pylori est augmentée ainsi que celle du SIBO.

Dans ces quatre maladies de la peau que nous venons d’évoquer, comme dans de nombreuses maladies inflammatoires rencontrées en dermatologie, mais aussi dans les maladies auto-immunes, la première intention ce sera l’intestin. Va-t-il bien ? Parce que ce n’est pas parce que l’on ne présente aucun signe de dysbiose intestinale qu’il n’y en a pas.

Si les différents bilans de biologie fonctionnelle que vous aurez réalisé révèlent que vous avez une dysbiose intestinale, c’est ce qu’il faudra traiter en tout premier lieu, ainsi que prendre en charge la perméabilité digestive. Ce, avec la L-glutamine (3g/jour) et des enzymes digestives à large spectre de pH pour prendre en charge l’hypochlorydrie et les insuffisances biliaires et pancréatiques majorées par le stress.

Toutes les dermatoses inflammatoires se verront améliorées par la supplémentation en oméga-3, et une supplémentation en précurseurs spécialisés en résolvines (SPM) mettra fin à la phase inflammatoire.

Il s’agira aussi de compenser toutes les carences en vitamines, minéraux et antioxydants en se complémentant. Notez que le sélénium s’avère particulièrement efficace dans la prise en charge du vitiligo.

Les probiotiques, issus de la fermentation bactérienne tels que le yogourt, le kéfir, les choux fermentés, la choucroute, les cornichons, le kimchi, miso)permttront d’augmenter les bifidobactéries bénéfiques, qui d’ailleurs diminuent avec l’âge.

Les prébiotiques, qui sont des composés non digestibles, principalement les fibres seront métabolisés par les bactéries intestinales et vont moduler la composition et/ou l’activité du microbiote intestinal. Ils le nourrissent et vous lestrouverez dans le poireau, l’asperge, le salsifis, le riz, l’avoine, les racines de chicoré, l’oignon, l’ail, le cœur d’artichaut et la banane.

Ce sont là les conseils nutritionnels12 du Dr Sabine Béchaux, qui ont plus que fait leurs preuves, comme je vous le disais en introduction, ce pourquoi elle tient tant à partager son expérience.

Marion Kaplan et Myriam Marino.

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Notes :

1 – Le microbiote intestinal, régulateur majeur de l’axe intestin-peau, Conférence de Sabine Béchaux sur Energetica Natura (https://www.enrgeticanatura.com)

2 - Salem, A. Ramser, N. Isham, M. Ghannoum. The gut microbiome as a major regulator of the gut-skin axis. Front Microbiol 2018

3 - Gut-skin Axis : Current knowledge of the interrelationship between microbial dysbiosis and skin conditions, Britta De Pessemier, Microorganisms, février 2021

4 – L’axe intestin-peau, Sabine Béchaux, Réalités thérapeutiques en dermato-vénérologie, N°301, Mai 2021

5 – op. cit. 4

6 - op. cit. 4

7 - L’immunité innée en dermatologie : une « vieille dame » redécouverte et rajeunie, O. Dereure, 18 octobre 2018)

8 – op. cit. 7

Les premières descriptions de l’immunité innée remontent à 1884 et à la définition du système réticulo-endothélial, en fait constitué de cellules dendritiques, par le microbiologiste russe E. Metchnikoff

9 à 12 : op. cit. 4